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Influenza porcina en México

 Eduardo Ochoa Hernández
 30 de Abril de 2009

Cuando la pandemia

 

Cuando la pandemia abre sus puertas

uno siente que el tiempo nos abraza

Una verdad gratuita y televisiva

renueva nuestra ansiedad alrededor.

 

Cuando la pandemia abre sus puertas

todo cambia y cambiamos con el cambio.

Todos traemos dentro desde nuestra infancia

uno o dos miedos que son como un lema del fin del hombre

y los guardamos en nuestra memoria

como una reserva que nos hace estar preparados.

 

La influenza es una infección contagiosa de origen viral considerada una de las causas más importantes de infecciones de las vías respiratorias. Los síntomas son parecidos a los del catarro común o resfriado, sin embargo, son más severos y su inicio es generalmente abrupto. La influenza puede afectar a un importante número de personas de todos los grupos etáreos durante la aparición de epidemias. La enfermedad frecuentemente requiere de atención médica y hospitalización, contribuyendo sustancialmente a pérdidas económicas, exceso en el número de hospitalizaciones y muertes. La capacidad del virus de la influenza A y B de sufrir cambios antigénicos graduales en sus dos antígenos de superficie, la hemoaglutinina y la neuraminidasa complica la vacunación contra esta enfermedad. Los virus de la influenza A se clasifican en subtipos de acuerdo a dos antígenos de superficie: hemoaglutinina (H) y neuraminidasa (N). La hemoaglutinina es considerada el antígeno mayor para la cual está dirigida la producción de anticuerpos neutralizantes y cuya función es la adhesión del virus mediante residuos de ácido siálico en la superficie del epitelio respiratorio humano[1]. La expresión de la neuraminidasa es menos abundante en la superficie viral y su papel es facilitar la liberación de viriones de células infectadas del hospedero. La cubierta del virus de la influenza A contiene proteínas de la matriz (M1) y transmembranales (M2). La proteína M1 confiere rigidez a la capa bilipídica del virus, mientras que la proteína M2 es un canal iónico dependiente de pH. La nomenclatura del virus se realiza en el siguiente orden: el tipo de virus, el lugar en donde fue aislado, el año de aislamiento, el número de identificación del laboratorio y para la influenza A, el subtipo HN (por ejemplo: A/California/04/2009 [H1N1] http://www.who.int/csr/disease/swineflu/swineflu_sequences_labs_20090425.pdf  )[2][3]

El 17 de abril de 2009, los CDC determinó que dos casos de enfermedad respiratoria febril se producen en los niños que residen en los condados adyacentes en el sur de California fueron causados por una infección con la especie porcina gripe A (H1N1) virus. Los virus de los dos casos están estrechamente relacionados genéticamente, resistente a la amantadina y la rimantadina, y contienen una combinación única de genes de los segmentos que anteriormente no se ha informado entre los cerdos o los virus de la gripe humana en los Estados Unidos o en otros lugares. Ni el niño había tenido contacto con cerdos, la fuente de la infección es desconocida. Se requieren investigaciones a fin de determinar la fuente de infección y para determinar si otras personas han sido objeto de malos de la infección con el virus de la gripe porcina similares están en curso. Aunque no se trata de un nuevo subtipo de gripe A en humanos, existe preocupación de que esta nueva cepa de la especie porcina la gripe A (H1N1) es sustancialmente diferente de la gripe humana A (H1N1) virus, que una gran proporción de la población podrían ser susceptibles a la infección, y que las vacunas contra la gripe estacional cepa H1N1 no puede proporcionar protección. La falta de exposición a los cerdos en los dos casos aumenta la posibilidad de que el ser humano experimente una pandemia con este nuevo virus de la gripe. Los médicos deberían considerar la posibilidad de los animales, así como las infecciones del virus de la gripe de temporada en su diagnóstico diferencial de pacientes con enfermedad respiratoria febril y que 1) estudiar los candados de San Diego e Imperial o 2) los que viajaron otros países o están en contacto con personas enfermas de estos condados en los 7 días anteriores al inicio de su enfermedad, o 3) ha reciente exposición a los cerdos. Los médicos sospechan que las infecciones del virus de la gripe porcina en un paciente debe obtener una muestra respiratoria y su estado en contacto o hospital de salud local para facilitar la prueba en un estado de laboratorios de salud pública.[4]

 

En el momento de la emergencia la Organización Mundial de la Salud nos reporta al 29 de abril de 2009 Fase 4 (http://www.who.int/csr/don/2009_04_29/en/index.html http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/phase/en/index.html   consulta: 29 de Abril de 2009):

“29 April 2009 -- The situation continues to evolve rapidly. As of 19:00 GMT, 29 April 2009, nine countries have officially reported cases of swine influenza A/H1N1 infection. The United States Government has reported 91 laboratory confirmed human cases, with one death. Mexico has reported 26 confirmed human cases of infection including seven deaths.

The following countries have reported laboratory confirmed cases with no deaths - Austria (1), Canada (13), Germany (3), Israel (2), New Zealand (3), Spain (4) and the United Kingdom (5)”.

El gobierno mexicano, sus institutos de investigación universitarios, el sector salud y en general los responsables de control de enfermedades mexicanos no escucharon a los investigadores sobre una real amenaza de influenza, llamados hechos desde 2005[5] y más recientemente en febrero de 2009[6], solo se pretendió con campañas de vacunación responder a la amenaza[7], ignorando inversiones en investigación científica y tecnológica alrededor del problema, y ya con el problema encima “El Banco Mundial (BM) aprobó un préstamo por un total de 205 millones de dólares a México, de los cuales 25 millones de entrega inmediata, para hacer frente a la epidemia de gripe porcina que dejó decenas de muertos en ese país, informó el domingo el secretario de Finanzas mexicano, Agustín Carstens”[8].

 

INFECCIÓN VIRAL

La específica unión de las partículas de un virus a una superficie celular en el huésped receptor es un requisito previo para la entrada viral y la posterior replicación intracelular en los pasos en el ciclo de vida viral. Como la mayoría de las células en la superficie están los glicoconjugados es decir, la síntesis de la estructura de los oligosacáridos en glicoproteínas recombinantes[9]; no es sorprendente que la mayoría de los receptores virales se asignan a los componentes glicanos de la superficie celular, glicoproteínas, glicolípidos o proteoglicanos[10]. Estos virus-glicanos interactivos lectina son responsables de los tropismos en especies y tejidos, como se ilustra aquí con ejemplos proporcionados por los importantes agentes infecciosos humanos del virus de la influenza, el virus del herpes simple y virus de inmunodeficiencia humana. Lectina molécula compleja que tiene tanto proteínas como azúcares. Las lectinas pueden unirse al exterior de las células y causar cambios bioquímicos en ella. Las lectinas son elaboradas tanto por las plantas como por los animales. (ver. La complejidad en el sistema inmune URL: http://dieumsnh.qfb.umich.mx/bioquimica/cap1c.htm)

Tabla 1. Infecciones viral lectinas, Glicobiología[11]

Virus

Lactina

Glicano receptor especifico

Sitio de infección

Myxoviruses

Influenza A y B (humana)

hemoaglutinin

Neu5Acα2–6Gal

mucosa del tracto respiratorio superior

Influenza A y B (avian y porcina)

hemoaglutinin

Neu5Acα2–3Gal

Mucosa intestinal

Influenza C

hemoaglutinin esterase

9-O-acetyl-Neu5Acα-

 

Enfermedad deNewcastle -

 Rubulavirus[12]-

hemoaglutinin -la neuraminidasa

Neu5Acα2–3Gal-

 

Sendai

hemoaglutinin -la neuraminidasa

Neu5Acα2–8Neu5Ac-

 

Papovirus

Polyoma

 

Neu5Acα2–3Gal-, Neu5Acα2– 3Galβ1–3 (Neu5Acα2–6)GalNAc- (e.g., gangliosides GD1α, GT1aα, GQ1bα)

 

Herpesvirus

Herpes simplex

glicoproteinas gB, gC, gD

3-O- sulfato de heparán[13]

mucosas de la boca, los ojos, los genitales y vías respiratorias

Picornavirus

enfermedades pie-y-boca

Proteínas caspid

sulfato de heparán

 

Retrovirus

HIV

gp120 V3

sulfato de heparán

CD4 linfocitos

Flavivirus

Dengue

Proteínas envelope

sulfato de heparán

macrófagos?

 

Fig. 1. Mecanismos virales de la influenza y comparativos11.

 

Vacuna de la influenza

 

La vacuna contra la gripe inactiva a demostrado reducción de la enfermedad de la gripe en un 63% en los lactantes de hasta 6 meses de edad y evitó aproximadamente un tercio de todas las enfermedades respiratorias febriles en las madres y los niños pequeños. Vacunación antigripal materna es una estrategia con beneficios sustanciales para las madres y los lactantes[14],[15], sin embargo, la nueva cepa del A/H1N1 al parecer no responde a las actuales vacunas contra la influenza A/California/04/2009 [H1N1].[16]

Para el caso del VIH, se generan de retrovirus recombinantes para transferencia génica. Los vectores retrovíricos se obtienen al sustituir todas las secuencias codificadoras del genoma de un retrovirus, por secuencias recombinantes de interés terapéutico. Dichos vectores se introducen en líneas celulares empaquetadoras, manipuladas para expresar constitutivamente los genes gag, pol y env. Las células resultantes, llamadas productoras, son capaces de encapsidar el ARN derivado de los vectores retrovíricos produciendo viriones recombinantes sin capacidad de replicación. Éstos se recogen en el sobrenadante celular y servirán como vehículos eficientes de transferencia y expresión de los genes de interés. Cada partícula retrovírica (virión) contiene dos copias de ARN genómico vírico empaquetadas dentro de un complejo proteico que, a su vez, está rodeado por una envuelta proteolipídica.[17]

Fig. 2. Generación de retrovirus recombinantes.

En el estudio más reciente del caso de los virus de la influenza, se utiliza un enfoque imparcial para evaluar la especificidad del péptido de las células T CD4 que se produce tras la infección gripal en vivo. Se ha centrado en cuatro proteínas virales que tienen distinta distribución intracelular en las células infectadas, incluyendo la hemaglutinina, neuraminidasa, nucleoproteína, y la ns1 proteína, que se expresa en las células infectadas, pero excluidos del virión partículas, puede ser particularmente útil para la promoción de la producción de anticuerpos neutralizantes al virus de la gripe[18].

Los virus pueden ser divididos en 2 grandes grupos sobre la base de su contenido de ácidos nucleicos, pues cada tipo de virus en particular presenta su material genético bajo la forma de ADN o ARN, pero no de ambos a la vez. El análisis de estos ácidos nucleicos virales y las proteínas por ellos codificadas  ha proporcionado a los científicos un sitio potencial para blanco de las drogas antivirales. Debe destacarse que entre estas proteínas-diana se tienen dos tipos básicos, según que las mismas sean estructurales o no estructurales (como por ejemplo las enzimas que están involucradas en la multiplicación).

Para comprender el mecanismo de acción de las drogas, es necesario considerar el ciclo vital completo de un virus típico, que puede desglosarse en 7 pasos o etapas[19]:

1. Adhesión (Polisacáridos sulfatados (sulfato de dextrán), CD4

recombinante soluble, pleconaril)

2. Penetración - Pérdida del revestimiento (Amantadina/Rimantadina)

3. Pérdida del revestimiento (Arildona)

4. Duplicación del genoma y de las proteínas virales (Aciclovir y agentes relacionados, zidovudina, foscarnet)

5. Duplicación de proteínas virales (Interferones, ribavirina)

6. Ensamblaje o armadura (Interferones, inhibidores de proteasas)

7. Liberación (Interferones)

Es de destacar que los mecanismos de resistencia a los antivirales se conocen incluso mejor que los mecanismos de resistencia bacteriana, pues se conocen las estructuras cristalográficas a los rayos X para numerosas proteínas virales. Usualmente la resistencia viral implica sustituciones aminoacílicas de las proteínas blanco (esto genera disminución de la unión a la droga y/o prevención de interacciones de tipo enzima-sustrato)[20].

Aunque la vacuna contra la gripe puede prevenir la infección por el virus de la gripe, las únicas opciones terapéuticas para tratar la infección por el virus de la gripe A/H1N1 son agentes antivirales. En la actualidad, casi todos los virus de la influenza A/H3N2 y un porcentaje de la influenza A/H1N1 virus son resistentes adamantane, lo que deja sólo inhibidores de la neuraminidasa para el tratamiento de la infección por estos virus. En diciembre de 2008, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades publicado nuevos datos que demuestran que un alto porcentaje de circulación de virus de influenza A/H1N1 son ahora resistentes al oseltamivir. Además, resistente al oseltamivir gripe B y virus A/H5N1 han sido identificados. Por lo tanto, el uso de monoterapia para la infección por el virus de la gripe es irracional y puede contribuir a la presión mutacional para más selección de cepas resistentes a antivirales. La historia ha demostrado que la monoterapia para la infección por el virus de la gripe lleva a la resistencia, dando lugar a la utilización de un nuevo agente en monoterapia seguida por la resistencia a que los nuevos agentes y, por tanto, resulta en un fondo de virus resistentes a ambos fármacos. Creemos que la combinación de terapia antiviral, nuevas directrices para las indicaciones para el tratamiento, el punto de atención de las pruebas diagnósticas, y una recomendación universal de vacunación contra la influenza son esenciales para proteger a la población contra el virus de la gripe y a la preservación de los beneficios de los agentes antivirales.[21]

Estudios recientes  aportan conocimiento para caracterizar la evolución de los genomas completos de la influenza A H3N2, H1N1 y H1N2 aislados de Europa a lo largo de un período de siete años a partir de 1999 a 2006. Conocimiento más preciso sobre las cepas circulantes pueden tener implicaciones para la predicción de la siguiente temporada de las cepas y, por ende, una mejor adecuación de la composición de la vacuna[22],[23],[24].

Algunos modelos de inferencia Bayesiana coalescentes basados en Dinámica de Poblaciones de secuencias moleculares se instrumentan para la reconstrucción de escenarios virales en la demografía.[25]

La taxonomía del virus de la influencia A (ver URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=197911&lvl=3&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock )

 

Estructura cristalina de Fab Cr6261 de 1918 H1N1 Influenza Virus Hemagglutinin, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Structure/mmdb/mmdbsrv.cgi?uid=70173 [26] 

Influenza A virus (A/California/04/2009(H1N1)) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=641501 http://www.biohealthbase.org/GSearch/fluStrainDetails.do?strainName=A/California/04/2009(H1N1)&decorator=influenza [27]

Influenza Virus A

En 1979, un linaje de la gripe aviar de tipo H1N1 del virus de la gripe A surgido en la población porcina europea independiente de la 'clásica' porcina H1N1 del virus de linaje que ha distribuido en los cerdos desde la pandemia de gripe Española de 1918. Para determinar si estos dos linajes de la peste porcina adaptado A/H1N1 virus han evolucionado de maneras similares, como podría esperarse dado su común origen y de acogida de especies de aves-como los antepasados A/H1N1, se compararon los patrones de nucleótidos y aminoácidos cambio secuencias del genoma en su totalidad de ambos grupos. Un análisis de composición de nucleótidos sesgo a través de los 8 segmentos del genoma de los dos linajes porcina mostrando un claro sesgo específico de linaje, aunque un segmento específico de efecto también fue evidente. Como tal, no sólo parece ser relativamente débil la acogida específica por presión de selección. Sorprendentemente, a pesar de cada linaje evolutivo de la misma especie de acogida desde hace décadas, el análisis de aminoácidos reveló pocas pruebas para cualquiera de los cambios paralelos o convergentes. Estos hallazgos sugieren que, aunque debido a la adaptación evolutiva de linajes se pueden distinguir, hay limitaciones estructurales y funcionales en todos los segmentos de genes, y que la trayectoria evolutiva de cada linaje de la especie porcina A/H1N1 virus tiene una fuerte contingencia histórica. Así, en el contexto de la aparición de una cepa del virus de la gripe A través de un interruptor de acogida, es difícil predecir qué poligénicos cambios son necesarios para la adaptación en mamíferos.[28],[29],[30],[31],[32],[33],[34]

La fabricación de una vacuna adaptada a la cepa de gripe porcina A/H1N1, es un verdadero cóctail inédito de virus aviario, humano y porcino, exigiría "entre 3 y 4 meses", dijo a la AFP el profesor Bruno Lina, virólogo francés especialista de la gripe.( http://ec.europa.eu/research/health/influenza/people06_en.html)

"He decidido elevar el nivel de alerta pandémica por influenza de la fase 4 a la 5," dijo la directora general de la OMS, Margaret Chan, durante una conferencia de prensa sobre el brote de gripe porcina que causó la muerte de al menos 159 personas en México y se expandió a Estados Unidos, Canadá, Europa, Israel y Nueva Zelanda.( http://www.who.int/es/ 29 de abril de 2009)

La fase 2 se caracteriza por la circulación entre los animales domésticos o salvajes de un virus gripal animal que ha causado infecciones humanas, por lo que se considera una posible amenaza de pandemia.

La fase 3 se caracteriza por la existencia de un virus gripal animal o un virus reagrupado humano-animal que ha causado casos esporádicos o pequeños conglomerados de casos humanos, pero no ha ocasionado una transmisión de persona a persona suficiente para mantener brotes a nivel comunitario. La transmisión limitada de persona a persona puede producirse en algunas circunstancias como, por ejemplo, cuando hay un contacto íntimo entre una persona infectada y un cuidador que carezca de protección. Sin embargo, la transmisión limitada en estas circunstancias restringidas no indica que el virus haya adquirido el nivel de transmisibilidad de persona a persona necesario para causar una pandemia.

La fase 4 se caracteriza por la transmisión comprobada de persona a persona de un virus animal o un virus reagrupado humano-animal capaz de causar "brotes a nivel comunitario". La capacidad de causar brotes sostenidos en una comunidad señala un importante aumento del riesgo de pandemia. Todo país que sospeche o haya comprobado un evento de este tipo debe consultar urgentemente con la OMS a fin de que se pueda realizar una evaluación conjunta de la situación y el país afectado pueda decidir si se justifica la puesta en marcha de una operación de contención rápida de la pandemia. La fase 4 señala un importante aumento del riesgo de pandemia, pero no significa necesariamente que se vaya a producir una pandemia.

La fase 5 se caracteriza por la propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la OMS. Aunque la mayoría de los países no estarán afectados en esta fase, la declaración de la fase 5 es un indicio claro de la inminencia de una pandemia y de que queda poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.

La fase 6, es decir la fase pandémica, se caracteriza por los criterios que definen la fase 5, acompañados de la aparición de brotes comunitarios en al menos un tercer país de una región distinta. La declaración de esta fase indica que está en marcha una pandemia mundial.

 

Para más información:

Jürgen Stech, Olga Stech, Astrid Herwig, Hermann Altmeppen, Jana Hundt, Sandra Gohrbandt, Anne Kreibich, Siegfried Weber, Hans-Dieter Klenk, and Thomas C. Mettenleiter
Rapid and reliable universal cloning of influenza A virus genes by target-primed plasmid amplification
Nucleic Acids Res., December 2008; 36: e139.
http://nar.oxfordjournals.org/cgi/screenpdf/36/21/e139?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=H1N1&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT

Seok Yang, Joo-Yeon Lee, Joon Seung Lee, Wayne P. Mitchell, Hee-Bok Oh, Chun Kang, and Kyung Hyun Kim
Influenza sequence and epitope database
Nucleic Acids Res., January 2009; 37: D423 - D430.

http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/37/suppl_1/D423?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=H1N1&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT

Wei Wang, Zong-Qiang Cui, Han Han, Zhi-Ping Zhang, Hong-Ping Wei, Ya-Feng Zhou, Ze Chen, and Xian-En Zhang
Imaging and characterizing influenza A virus mRNA transport in living cells
Nucleic Acids Res., September 2008; 36: 4913 - 4928.
http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/15/4913?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=H1N1&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT

              arXiv:0812.1908 [pdf]

Title: A new metric for robustness with respect to virus spread

Authors: Robert Kooij, Phillip Schumm, Caterina Scoglio

Comments: 12 pages, 4 figures

Subjects: Discrete Mathematics (cs.DM)

           arXiv:0804.1347 [pdf, other]

Title: Conformation of single-stranded RNA in a virus capsid: implications of dimensional reduction

Authors: Rouzbeh Ghafouri, Joseph Rudnick, Robijn Bruinsma

Subjects: Statistical Mechanics (cond-mat.stat-mech); Soft Condensed Matter (cond-mat.soft); Subcellular Processes (q-bio.SC)

            arXiv:0707.3690 [ps, pdf, other]

Title: Virus Structure: From Crick and Watson to a New Conjecture

Authors: Alfredo Iorio, Siddhartha Sen

Comments: 12 pages, 5 eps figures. Invited talk by A.I. at the Fourth International Summer School and Workshop on Nuclear Physics Methods and Accelerators in Biology and Medicine - Prague, 8-19 July 2007

Subjects: Quantitative Methods (q-bio.QM); Materials Science (cond-mat.mtrl-sci); Soft Condensed Matter (cond-mat.soft); Mathematical Physics (math-ph)

            arXiv:q-bio/0604034 [pdf]

Title: Virus evolution : the emergence of new ideas (and re-emergence of old ones)

Authors: Jean-Michel Claverie (IGS)

Comments: submitted

Subjects: Populations and Evolution (q-bio.PE)

 

Thomson Reuters, ensayo especial

http://thomsonreuters.com/content/PDF/scientific/ph_misc/TR_DiseaseBriefing_H1N1_2009.pdf


Referencias


[1] Yiming Bao, Pavel Bolotov, Dmitry Dernovoy, Boris Kiryutin, Leonid Zaslavsky, Tatiana Tatusova, Jim Ostell, and David Lipman (2008) The Influenza Virus Resource at the National Center for Biotechnology Information. J Virol. 2008 January; 82(2): 596–601. [en línea] http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=17942553  [consulta: 27 de abril de 2009]

[2] CDC. Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 2004;53(RR06):1-40.[en línea] http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5306a1.htm  [consuta: 27 de abril de 2009]

[3] Gensheimer KF, Meltzer MI, Postema AS, Strikas R. Influenza pandemic preparedness. Emerg Infect Dis. 2003;9(12): 1645-8.

[4] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2009) Swine Influenza A (H1N1) infection in two children--Southern California, March-April 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 58(15):400-2. 

[5] Franco-Paredes C, Téllez I, del Río C, Santos-Preciado JI. Pandemia de influenza: posible impacto de la influenza aviaria. Salud Publica Mex. 2005;47:107-9.

[6] Salomon R, Webster RG (2009) The influenza virus enigma. Cell. 2009 Feb 6;136(3):402-10.

[7] Santos-Preciado JI, Franco-Paredes C. Vacunación contra influenza en la infancia: una estrategia preventiva de prioridad nacional. Salud Publica Mex. 2004; 46:498-500. 

[8] Yahoo Noticas:  El BM aprueba un crédito por 205 millones a México por el brote de gripe porcina html  [en línea] http://es.noticias.yahoo.com/12/20090427/tbs-el-bm-aprueba-un-credito-por-205-mil-8cc5291.  [consulta: 29 de abril de 2009]

[9] Mariño, K. Lima,, C., Maldonado, S., Marino,  C. And Lederkremer, R.M.  (2002). Influence of exo b-D-galactofuranosidase inhibitors in cultures of Penicillium fellutanum and modifications in hyphal cell structure. Carbohyd. Res. 337 , 891-897.

[10] Chervenak R, Cohen JJ. Peanut lectin binding as a marker for activated T-lineage lymphocytes. Thymus. 1982; 4: 61-7.

[11] Ajit Varki(2009)  Essentials of Glycobiology. Consortium of Glycobiology Editors, California .[ en línea] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=glyco2  [consulta: 29 de abril de 2009]

[12] Collins, M.S., J.B. Bashiruddin, and D.J. Alexander. Deduced amino acid sequence at the fusion cleavage site of Newcastle disease virus showing variation in antigenicity and pathogenicity. Arch. Virol. 128: 363-370. 1993.

[13] Ashikari, S., Habuchi, H. & Kimata, K. (1995) Characterization of heparan sulfate oligosaccharides that bind to hepatocyte growth factor. J Biol Chem., 270, 29586-29593.

[14] Zaman K, Roy E, Arifeen SE, et al. (2008).Effectiveness of maternal influenza immunization in mothers and infants. New Engl J Med 359: 1555-64.

[15] Potter RC, Gonik B. (2009) Prevention of influenza in mothers and infants.Expert Rev Vaccines. 8(2):149-52

[16] National Network for Immunization Information. Thimerosal in influenza vaccines. [en línea] http://www.immunizationinfo.com/immunization_science.cfm?cat=7   [consulta: 29 de Abril de 2009]

[17] Crystal RG. (1995) Transfer of genes to humans: early lessons and obstacles to success. Science; 270: 404-410.

[18] Richards KA, Chaves FA, Sant AJ. (2009) Infection of HLA-DR1 transgenic mice with a human isolate of influenza A (H1N1) primes a diverse CD4 T cell repertoire that includes CD4 T cells with heterosubtypic cross-reactivity to avian (H5N1) influenza. J Virol. 2009 Apr 22. [Epub ahead of print

[19] Alexander B. Tuzikov, Alexander A. Chinarev, Alexandra S. Gambaryan, Vladimir A. Oleinikov, Dmitry V. Klinov, Nadezhda B. Matsko, Vasily A. Kadykov, Mikhail A. Ermishov, Il'ya V. Demin, Victor V. Demin, Phil D. Rye, and Nicolai V. Bovin(2003) Polyglycine II Nanosheets: Supramolecular Antivirals?.ChemBioChem 2003, 4, 147 – 154 [en línea] http://base.cortex.nu/downloads/Polyglycine%20II%20Nanosheets%20as%20Antivirals.pdf  [consulta: 26 de Abril de 2009]

[20] Martha I. Nelson, Edward C. Holmes (2007) The evolution of epidemic influenza. Nature Reviews Genetics 8, 196-205 [en línea]  http://origem.info/FIC/pdf/Nelson%20Holmes%20Evolution%20Nature%2007.pdf [consulta: 26 de Abril de 2009]

[21] Poland GA, Jacobson RM, Ovsyannikova IG (2009) Influenza virus resistance to antiviral agents: a plea for rational use.Clin Infect Dis. 48(9):1254-6.

[22] Karoline Bragstad, Lars P Nielsen y Anders Fomsgaard (2008) The evolution of human influenza A viruses from 1999 to 2006: A complete genome study. Virology Journal  5:40 [en línea] http://www.virologyj.com/content/5/1/40 [consulta: 29 de abril de 2009] 

[23]Martha I. Nelson, Cécile Viboud, Lone Simonsen, Ryan T. Bennett, Sara B. Griesemer, Kirsten St. George, Jill Taylor, David J. Spiro, Naomi A. Sengamalay, Elodie Ghedin, Jeffery K. Taubenberger, and Edward C. Holmes (2008) Multiple Reassortment Events in the Evolutionary History of H1N1 Influenza A Virus Since 1918 PLoS Pathog. 2008 February; 4(2): e1000012. [en línea]  http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2262849 [consulta: 29 de abril de 2009]

[24] Rambaut A, Pybus OG, Nelson MI, Viboud C, Taubenberger JK, Holmes EC.(2008) The genomic and epidemiological dynamics of human influenza A virus.Nature. 453(7195):615-9. [en línea] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18418375?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum [consulta: 29 de abril de 2009]

[25] A. J. Drummond, A. Rambaut, B. Shapiro and O. G. Pybus (2005) Bayesian Coalescent Inference of Past Population Dynamics from Molecular Sequences Molecular Biology and Evolution 2005 22(5):1185-1192 [en línea] http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/reprint/22/5/1185  [consulta: 29 de Abril de 2009]

[26] Ekiert DC, Bhabha G, Elsliger MA, Friesen RH, Jongeneelen M, Throsby M, Goudsmit J, Wilson IA(2009) Antibody recognition of a highly conserved influenza virus epitope. Science v324, p.246-251

[27] Zaslavsky L, et al.(2008) Visualization of large influenza virus sequence datasets using adaptively aggregated trees with sampling-based subscale representation. BMC Bioinformatics, 9:237. [en línea] http://www.biomedcentral.com/1471-2105/9/237 http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2380387  [consulta: 29 de abril de 2009]

[28] Dunham EJ, Dugan VG, Kaser EK, Perkins SE, Brown IH, Holmes EC, Taubenberger JK. (2009) Different evolutionary trajectories of European avian-like and classical swine H1N1 influenza A viruses. J Virol. 2009 Mar 18.

[29] Jo YM, Song JY, Hwang IS, Lee J, Oh SC, Kim JS, Kim SR, Kim WJ, Cheong HJ. (2009) Dose sparing strategy with intradermal influenza vaccination in patients with solid cancer.  J Med Virol. 2009 Apr;81(4):722-7.

[30] Rajic Z, Butula I, Zorc B, Kraljevic Pavelic S, Hock K, Pavelic K, Naesens L, De Clercq E, Balzarini J, Przyborowska M, Ossowski T, Mintas M.(2009) Cytostatic and antiviral activity evaluations of hydroxamic derivatives of some non-steroidal anti-inflammatory drugs.  Chem Biol Drug Des. 2009 Mar;73(3):328-38.

[31] Gaeta GB, Pariani E, Amendola A, Brancaccio G, Cuomo G, Stornaiuolo G, Zappa A, Zanetti A. (2009) Influenza vaccination in patients with cirrhosis and in liver transplant recipients. Vaccine. 2009 Feb 5. 

[32] Naesens L, Vanderlinden E, Roth E, Jeko J, Andrei G, Snoeck R, Pannecouque C, Illyés E, Batta G, Herczegh P, Sztaricskai F. (2009) Anti-influenza virus activity and structure-activity relationship of aglycoristocetin derivatives with cyclobutenedione carrying hydrophobic chains. Antiviral Res. 2009 Apr;82(1):89-94. 

[33] Birdwell KA, Ikizler MR, Sannella EC, Wang L, Byrne DW, Ikizler TA, Wright PF (2009) Decreased Antibody Response to Influenza Vaccination in Kidney Transplant Recipients: A Prospective Cohort Study. Am J Kidney Dis. 2009 Jan 28. 

[34] Andrew Rambaut, Oliver G. Pybus, Martha I. Nelson, Cecile Viboud, Jeffery K. Taubenberger & Edward C. Holmes (2008) The genomic and epidemiological dynamics of human influenza A virus Nature 453, 615-619.

 

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